Los corticosteroides son los fármacos más eficaces para el tratamiento del asma bronquial. Según su acción se clasifican en inhalados y sistémicos; estos últimos se reservan para el tratamiento de los cuadros agudos de asma. Los corticoides inhalados han demostrado que son excelentes antiinflamatorios: reducen las secreciones bronquiales y el edema en forma similar a los corticoides sistémicos pero con una disminución significativa de los efectos adversos. Su rápido metabolismo y absorción asociados con una alta afinidad de los receptores de corticoides del pulmón, determina que los corticoides inhalados tengan una relación riesgo-beneficio muy superior que los corticoides sistémicos.
El mecanismo de acción de los corticoides consiste en la supresión de numerosas citocinas relacionadas con el reclutamiento de células e inhibición de mediadores inflamatorios con la consiguiente reducción de la inflamación. La disminución de la hiperreactividad bronquial y el aumento de la respuesta a los beta 2-adrenérgicos son otros de los efectos atribuidos a los corticoides.  Los consensos actuales recomiendan comenzar con corticoides inhalados como tratamiento de primera línea en pacientes con asma cuyos síntomas ocurren con más frecuencia que uno o dos veces por semana.
La intervención temprana con corticoides inhalados se muestra ser más beneficiosa sobre la función pulmonar y el control del asma que el uso aislado de beta 2 adrenérgicos. El primer corticoide inhalado que apareció en el mercado fue el dipropionato de beclometasona, luego le siguieron la flunisolida y por último el propionato de fluticasona.

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Se dispone de una amplia gama de antibióticos útiles en su tratamiento. La Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado trece de ellos. El uso racional de los mismos debe basarse en la relación riesgo-beneficio-costo. La amoxicilina continúa siendo considerado el antibiótico de primera línea.
Actualmente se dispone de nuevos macrólidos de vida media prolongada, como la azitromicina, que ofrece ventajas desde el punto de vista posológico ya que se administra en una dosis diaria durante tres días, lo que mejora el cumplimiento y acorta la duración del tratamiento, con menores efectos de selección de la flora.
Diversos estudios han demostrado que el tratamiento con azitromicina en dosis única durante 3 ó 5 días (dosis total 30 mg/kg), tiene una eficacia similar al tratamiento con cefuroxime-axetil o amoxicilina-clavulánico.
Diversos autores recomiendan el uso de antibióticos en aquellas otitis congestivas con tímpano opaco, ya que es imposible la diferenciación clínica entre la etiología viral y bacteriana. Apesar de esto, el tratamiento antibiótico lleva a una mejoría clínica más rápida, esteriliza el líquido, disminuye el tiempo de supuración en oído medio, y fundamentalmente previene las complicaciones supurativas tardías como la mastoiditis.

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El progreso del trabajo de parto debe ser controlado mediante el partograma. Si aquél evoluciona con normalidad no tiene que administrarse oxitocina ya que su utilización no está exenta de riesgos. De necesitarse indicar oxitocina, este trabajo de parto será diagnosticado en forma inmediata como de alto riesgo y su control estará a cargo del/de la Ginecotocólogo/a. La indicación más frecuente de esta droga es cuando existe distocia de la dinámica uterina que no permite el progreso de la dilatación y el descenso de la presentación, o cuando se debe inducir el trabajo de parto ya que no ha comenzado el mismo en forma natural.
La administración de oxitocina siempre se hará por vía endovenosa y en perfusión continua con bomba de infusión, de manera que pueda ser suspendida de forma inmediata en cualquier momento y que la posibilidad de disparos del goteo sea mínima. Si no se dispone de bomba de infusión, algún integrante del equipo de salud deberá permanecer en forma continua al lado de la mujer. Se diluirá una ampolla de 5 UI en 500cc de suero glucosado al 5%, y se comenzará a 12ml/h. Posteriormente se duplicará la dosis cada 20 minutos hasta alcanzar la actividad uterina deseada (existen otras formas de aumentar la dosis).
Otra forma de inducción del trabajo de parto, fundamentalmente cuando el cuello uterino no se encuentra maduro, es mediante la colocación intravaginal de Prostaglandinas.
En el caso de cesárea previa, la utilización de prostaglandinas está contraindicada, y el uso de oxitocina se aconseja solamente con índices de Bishop >6 con consentimiento informado.

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El dolor moderado que no responde a los analgésicos no opioides requiere progresar a un escalón superior de analgesia, por lo que se asociará su administración a la de un analgésico opioide débil. Los analgésicos más característicos de este grupo son la codeína, la dihidrocodeína y el tramadol.
La dosis oral recomendada de codeína es de 30 mg, asociada a 500 mg, de paracetamol o ácico acetil salicílico (AAS) cada 4-6 horas. Administrada regularmente cada 4 horas, la dosis equianalgésica de morfina es de 1/12; así, 120 mg, de codeína equivalen a 10 mg, de morfina (en potencia analgésica). La dihidrocodeína es un poco más potente que la codeína (4/3). Los principales efectos adversos de la codeína son estreñimiento (el más frecuente), náuseas y vómitos. En personas mayores puede producir, además, somnolencia o confusión. Aunque la codeína puede producir tolerancia y dependencia física, esta eventualidad no plantea problemas cuando se utiliza para tratar el dolor y menos a las dosis utilizadas habitualmente.
El tramadol es un analgésico opioide débil, cuyo mecanismo de acción es particular, ya que consigue su efecto analgésico no sólo como agonista, sino porque también incrementa las concentraciones de serotonina de la asta posterior de la médula. Por esta razón se le ha imputado una menor producción de estreñimiento, aunque genéricamente comparte los mismos efectos secundarios de los otros opioides. Las dosis recomendadas de tramadol son de 50-100 mg cada 8-6 horas por vía oral, disponiéndose de preparaciones para su administración parenteral y rectal.

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El diagnostico y tratamiento temprano de los trastornos convulsivos con un solo medicamento apropiado ofrecen las mayores probabilidades de lograr periodos prolongados libres de convulsiones, con el riesgo más bajo de intoxicación. Debe hacerse lo posible por identificar la causa de la epilepsia, con el fin de descubrir una lesión corregible, sea estructural o metabólica.
La combinación de su eficacia con sus efectos no deseados en lo referente a un producto en particular son los elementos que rigen el carácter óptimo de un producto, sobre todo en un individuo en particular.
El primer problema que surge es si debe iniciarse tratamiento o no, y cuándo. Por ejemplo, quizá no sea necesario iniciar terapéutica anticonvulsiva después de una crisis tonicoclónica aislada en un adulto joven saludable sin antecedentes familiares de epilepsia y en quien el examen neurológico, el EEG, y la resonancia magnética del cerebro resultan normales. Es decir, las probabilidades de recurrencia de las crisis convulsivas en el transcurso del año siguiente (15%) se aproximan al riesgo de una reacción farmacológica cuya gravedad basta para justificar que se suspenda el medicamento.

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Este fármaco es un monosacáridos con sustitución sulfamato. El topiramato reduce corrientes de sodio sensibles a voltaje en células granulosas del cerebro, y puede actuar sobre el estado inactivado del canal de una manera similar a la de la fenilhidantoína. Además, activa la hiperpolarización de la corriente de potasio, aumenta las corrientes de receptor GABAa postsinápticas, y limitan también la activación del subtipo o los subtipos AMPA-cainato de receptor de glutamato.
Asimismo, es un inhibidor débil de la anhidrasa carbónica. El topiramato inhibe crisis convulsivas inducidas por electrochoques máximos y por pentilenotetrazol, así como crisis convulsivas parciales y tonicoclónicas con generalización consecutiva en el modelo de activación inducida, datos predictivos de un espectro amplio de acciones anticonvulsivas en clínica.
El topiramato se absorbe rápido después de ingerido, es poca su unión con las proteínas plasmáticas y se excreta predominantemente sin cambios por la orina. El resto sufre metabolismo mediante su hidroxilación, hidrólisis y glucuronidación; ningún metabolito explica más de 5% de una dosis por vía oral. Su semivida es de alrededor de un día. Se observan concentraciones plasmáticas reducidas de estriadol con la administración concurrente de topiramato, lo cual sugiere la necesidad de dosis más altas de anticonceptivos orales cuando se coadministran con este fármaco

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Es posible que los inmunosupresores más eficaces de uso clínico corriente sean los inhibidores de calcineurina, ciclosporina y tracolimús, cuya acción se orienta a las vías de señales intracelulares, inducidas como consecuencia de la activación de receptores de células T. No guardan relación estructural y se unen a diferentes “blancos” moleculares aunque afines, pero comparten los mismos mecanismos de acción (ciclosporina y tacrolimús) en la inhibición de la transducción normal de señales de linfocitos T.
La ciclosporina y el tacrolimús no actúan por sí mismos como inmunosupresores. Por el contrario, estos medicamentos se unen a una inmunofilina, que lleve a la interacción subsecuente con calcineurina para bloquear su actividad de fosfatasa.
Se necesita la desfosforilación catalizada por calcineurina para que penetre al núcleo un componente del factor nuclear de los linfocitos T activados. A su vez, se necesita NFAT  para la inducción de diversos genes de citocinas, incluida la interleucina 2 (IL-2) , que es un factor prototípico de proliferación y diferenciación de linfocitos T.
La ciclosporina puede administrarse por vía intravenosa u oral. La preparación para usar por la vena se expende en la forma de solución es un vehículo de aceite de ricino polioxietilado-etanol, que hay que diluir todavía más en una solución cloruro de sodio al 0,9% o glucosada al 5%  antes de inyectarla.

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Dentro de los beta 2 adrenérgicos de vida media larga, existen dos fármacos por vía inhalada en el mercado, el formoterol con un inicio de acción rápida y el salmeterol de inicio más lento, y se administran a dosis de 12,5-25 µg/12 y 50 µg/12 horas, respectivamente. Se pueden utilizar junto con los corticoides inhalados, antes de doblar las dosis de estos últimos, en caso de síntomas nocturnos y en prevención del asma de esfuerzo.
Otro de los más utilizado es el bromuro de ipratropio. Es un broncodilatador menor que los beta2-adrenérgicos para el asma. Su acción dura 6-8 horas y es de inicio lento. Está indicado como fármaco de rescate en niños menores de 2 años, como broncodilatador en caso de intolerancia de los beta2-adrenérgicos y junto con los simpaticomiméticos en nebulizador para el tratamiento de las crisis de asma graves.
El efecto broncodilatador de la teofilina es menor que los simpaticomiméticos. Presenta una ligera acción antinflamatoria, aunque su mecanismo de acción todavía es desconocido. Tiene un estrecho margen terapéutico y numerosas interacciones farmacológicas. Se utiliza en forma retardada y no está indicada en supositorios, soluciones orales o intramuscular. Se debe determinar su concentración en suero, que debe estar entre 5-20 µg/ml. Está indicada como tercer fármaco broncodilatador y para controlar los síntomas nocturnos.

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Se conocen desde hace muchos siglos, en 1931 Graffenberg colocaba un DIU constituido por un anillo de tripa e hilo de plata. Lamentablemente estos intentos iniciales al tener múltiples complicaciones infecciosas desacreditaron el método anticonceptivo por muchos años.
Los DIU bioactivos se incorporaron a partir de 1970, donde el filamento de polietileno se le realizaba el agregado de metales u hormonas. El metal más usado es el cobre, y la hormona más usada es un gestágeno, esta bioactividad hacen que puedan ser más pequeños, por lo tanto mejor tolerados, más eficaces, con menores efectos hemorrágicos colaterales, aunque al ser más pequeños tienen como contrapartida que más fácilmente pueden ser expulsados.
El máximo de seguridad se obtiene mientras se libera la sustancia bioactiva, que en el caso del cobre se extiende de dos a cinco años, dependiendo de la cantidad de cobre que posean. El agregad de un núcleo de plata evita la destrucción del cobre y le confiere más duración. Presentan distinta forma que se adaptan al interior del útero, los hay con forma de T, forma redondeada y en forma de 7.
Los DIU bioactivos hormonales presentan una membrana de silastic a través de la cual liberan un esteroide lentamente. Por ejemplo, en muchos países se utiliza el levonorgestrel como gestágeno. Su duración es de aproximadamente 5 años.

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Hay dos grandes grupos de medidas de la frecuencia de enfermedad en la población: las medidas de prevalencia se refieren al total de casos existentes en un momento determinado, mientras que las medidas de incidencia se basan en los casos nuevos de una enfermedad que ocurren en una población durante un período. Como sólo la aparición de casos nuevos refleja un cambio en el estatus salud-enfermedad, son las medidas de incidencia las adecuadas para hacer estimaciones del riesgo o identificar factores de riesgo.
Los estudios epidemiológicos en los que se evalúa la ocurrencia de enfermedad deben basarse en la experiencia de un grupo bien definido de personas seguidas durante un período de tiempo especificado. Un grupo así definido constituye la “población base del estudio” y su experiencia en el período de tiempo la “base del estudio”. El esquema teórico ideal lo constituyen los estudios de cohortes, con una población fija determinada al inicio, sin incorporaciones durante el período de estudio y con seguimiento completo para todos los individuos. Sin embargo, la mayoría de las medidas definidas bajo este esquema teórico pueden estimarse también en situaciones más realistas, como una población dinámica, que puede sufrir modificaciones durante el período de estudio, a condición de que sea relativamente estable.

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