Esta entidad produce sus efectos a través de diversos mecanismos. Uno de ellos es la erradicación de la flora intestinal que coopera en el “rescate” y recuperación de hidratos de carbono no absorbidos, en el lumen intestinal. En este caso se produce diarrea, principalmente por una mala absorción temporal de hidratos de carbono. Sin embargo, la forma más conocida de diarrea asociada a uso de antibióticos es la vinculada al Clostridium difficile, bacteria que se sobreimplanta en el intestino grueso al ser eliminada la flora residente y actúa por un mecanismo diferente al recién descrito, ya que lo hace por medio de toxinas. En los últimos años ha sido cada vez más claro que el C. difficile puede producir infecciones de muy variada repercusión clínica: desde diarreas leves e intermitentes, hasta la característica y gravísima colitis seudomembranosa. Este germen actúa a través de la presencia de 2 potentes exotoxinas (A y B), cuya presencia en las heces, (determinada por un ensayo de citotoxidad en fibroblastos que detecta la toxina B), permite confirmar el diagnóstico, ya que la positividad del cultivo para el patógeno no indica necesariamente la producción de toxina. Un método alternativo es un inmunoensayo enzimático (ELISA) para ambas toxinas.
En la mayoría de los pacientes afectados, la infección parece no llegar a adoptar la modalidad de colitis seudomembranosa, y el compromiso endoscópico e histológico de la mucosa del colon corresponde más bien al de una colitis inespecífica y de poca extensión.
Una estrategia terapéutica actualizada y particularmente práctica contempla el uso de metronidazol, que puede repetirse una segunda y hasta una tercera vez, si el paciente recae con la toxina del C. difficile , dejando el empleo de vancomicina para los casos (inusuales) de resistencia comprobada al metronidazol. El objetivo es eliminar la fuente de toxinas y permitir la recuperación del epitelio ya dañado por las toxinas liberadas.
