Este fármaco es un monosacáridos con sustitución sulfamato. El topiramato reduce corrientes de sodio sensibles a voltaje en células granulosas del cerebro, y puede actuar sobre el estado inactivado del canal de una manera similar a la de la fenilhidantoína. Además, activa la hiperpolarización de la corriente de potasio, aumenta las corrientes de receptor GABAa postsinápticas, y limitan también la activación del subtipo o los subtipos AMPA-cainato de receptor de glutamato.
Asimismo, es un inhibidor débil de la anhidrasa carbónica. El topiramato inhibe crisis convulsivas inducidas por electrochoques máximos y por pentilenotetrazol, así como crisis convulsivas parciales y tonicoclónicas con generalización consecutiva en el modelo de activación inducida, datos predictivos de un espectro amplio de acciones anticonvulsivas en clínica.
El topiramato se absorbe rápido después de ingerido, es poca su unión con las proteínas plasmáticas y se excreta predominantemente sin cambios por la orina. El resto sufre metabolismo mediante su hidroxilación, hidrólisis y glucuronidación; ningún metabolito explica más de 5% de una dosis por vía oral. Su semivida es de alrededor de un día. Se observan concentraciones plasmáticas reducidas de estriadol con la administración concurrente de topiramato, lo cual sugiere la necesidad de dosis más altas de anticonceptivos orales cuando se coadministran con este fármaco